La Habana (PL) ¿La obesidad es una enfermedad? Cifras de la Organización Mundial de la Salud aseguran que sí. Desde 1980 se ha más que doblado en todo el mundo, en 2014 más de mil 900 millones de personas con 18 años o más de edad tenían sobrepeso, de los cuales más de 600 millones eran obesos.
Ante esta realidad, una línea de investigación abierta por expertos del Instituto Tecnológico de Massachusetts, en Estados Unidos, promete ser más efectiva que sus predecesoras en la prevención y control del padecimiento, divulgó recientemente la revista Amazings.
Analizando la fuerte asociación entre genética y sobrepeso, los investigadores mostraron una nueva vía que controla el metabolismo humano al provocar que nuestros adipocitos, o células de grasa, la almacenen o por el contrario la quemen.
El equipo de Manolis Kellis y Melina Claussnitzer aseguró que la obesidad es vista tradicionalmente como el resultado de un desequilibrio entre la cantidad de comida que consumimos y cuánto ejercicio realizamos, pero esta visión pasa por alto la contribución de la genética al cuerpo de cada individuo.
«La mayor asociación con la obesidad reside en una región genética conocida como FTO, que es objeto de un intenso escrutinio desde su descubrimiento en 2007. Sin embargo, los estudios anteriores no han conseguido encontrar un mecanismo que explique cómo las diferencias genéticas en esta región llevan a la obesidad», comentó Kellis.
Muchos estudios intentaron relacionar la región FTO con los circuitos cerebrales que controlan el apetito o la propensión al ejercicio; sin embargo, los resultados de la nueva investigación indican que la parte asociada a la obesidad actúa principalmente en las células progenitoras de los adipocitos de una forma independiente del cerebro.
Los investigadores encontraron pruebas de un sistema de control principal en las células progenitoras de adipocitos humanos, lo que sugiere que las diferencias genéticas podrían afectar al funcionamiento de las reservas humanas de grasa.
Para estudiar los efectos de las diferencias genéticas en los adipocitos, los investigadores recogieron muestras adiposas de europeos sanos que llevaban la versión con riesgo o la versión sin riesgo de la región. «Hallaron que la versión con riesgo activaba una región de control principal en las células progenitoras de adipocitos, lo que a su vez activó dos genes separados, IRX3 e IRX5», apuntó Claussnitzer.
Experimentos posteriores mostraron que IRX3 e IRX5 actúan como controladores maestros de un proceso conocido como termogénesis, en el cual los adipocitos disipan energía como calor, en vez de almacenarla como grasa.
La publicación señaló que la termogénesis puede ser desencadenada por la exposición al frío, por el ejercicio, o la dieta, y sucede tanto en los adipocitos marrones ricos en mitocondrias, relacionados desde el punto de vista del desarrollo con el músculo, como en los beige que están en cambio relacionados con el almacenamiento de energía.
«Los estudios anteriores sobre la termogénesis se centraron principalmente en la grasa marrón, que ejerce un papel principal en los ratones, pero modesto en adultos humanos. La vía investigada en el nuevo estudio controla en cambio la termogénesis en las más abundantes reservas de grasa», explicaron los expertos.
El grupo de Kellis y Claussnitzer constató que se puede manipular esta nueva vía, y lograron hacerlo para revertir las señales de la obesidad tanto en células humanas como de ratones.